猪细小病毒病的诊断与预防

猪场感染猪细小病毒非常普遍，无论免疫疫苗与否，几乎80%以上猪场都可以监测到猪细小病毒的存在。目前已有的疫苗效果大都不错，但是“新”基因型的出现给PPI（猪细小病毒病）防控带来了更大挑战，同时也提示人们尽管PPI目前还可防可控，但是如果不重视疾病防控与净化，任由病毒长期大面积污染，病毒的变异可能会加剧，对养殖场来说就是巨大的潜在疾病风险。

猪细小病毒（Porcine Parvovirus， PPV）是引起母猪繁殖障碍的主要病原之一。从全球报道情况来看，猪场感染PPV非常普遍，而且无论是发生过疾病的，还是没有发生疾病的猪场都可以检测到病毒存在。如果母猪在感染前既没有免疫过疫苗，也没有接触过活病毒，其针对PPV的血清抗体就会呈现阴性，抗体阴性母猪在妊娠期间一旦被感染就可能导致严重的繁殖障碍疾病发生，包括产仔数减少、产木乃伊胎和死胎数量增加等，同时母猪返情、流产、不孕比例也会大大升高。由于PPV除了引起母猪繁殖障碍问题以外，几乎很少出现其他临床症状，因此，通常猪场只有在母猪出现繁殖障碍以后才会注意到相关疾病的发生，这样一来必然给生产上带来了无法挽回的损失。

1 病原特点

细小病毒科分为两个亚科，包括感染节肢动物的浓核病毒亚科和感染脊椎动物的细小病毒亚科。细小病毒亚科又可以分为6个病毒属，包括依赖病毒属、红病毒属、阿留申貂病毒属、细小病毒属、博卡病毒属以及PARV4-like病毒属。猪细小病毒属于细小病毒属，同属的还有牛细小病毒、绵羊细小病毒、犬细小病毒等。根据基因型差异，猪细小病毒至少可以分为6个亚型，包括PPV1、PPV2、PPV3、PPV4、PPV5以及猪博卡病毒（Porcine bocavirus， PBoVs）。目前为止，在猪细小病毒中，只有PPV1型已经被成功分离，其他亚型仍未见到成功分离的报道。因此，人们也很难了解PPV1型以外的其他亚型的致病特点。对于养猪生产而言，通常讨论的猪细小病毒病一般泛指由PPV1型引起的疾病。PPV1主要引起母猪的繁殖障碍问题，抗体阴性的妊娠期母猪感染后产出木乃伊胎和死胎的比例可以达到70%～100%，给生产上带来严重的经济损失。

PPV最早于1967年在英国被报道，1980年以后，国内专家学者从上海、北京和江苏等地陆续分离到病毒。病毒基因组为单股线状DNA，无囊膜，对环境抵抗力很强，90℃干热短时间内不能灭活病毒；70%酒精、0.05%季铵盐、2500ug/L次氯酸钠等消毒剂也不能灭活病毒；杀灭病毒时往往需要选择乙醛和高浓度次氯酸钠（25000ug/ L）以及7.5%过氧化氢等消毒剂。

无论免疫疫苗与否，几乎80%以上猪场都可以监测到PPV的存在。在一点式猪场，人们还发现未免疫疫苗的肥猪，血清抗体阳性率会随着日龄的增加而逐步升高，同时感染猪只可以通过分泌物持续排毒。猪只一般在感染病毒后3～4d开始排毒，排毒持续时间长达42d，其中前2周的排毒量最高。感染猪只血清抗体转化在第6天后可以检测到，第14-21天抗体达到峰值。尽管如此，最近的研究已经证实即使是已经获得抗体的母猪也不能完全阻止感染和排毒的发生，尤其当抗体值不高时更加如此。另一些学者则认为，高滴度抗体可以阻止病毒感染，而低滴度抗体则不能阻止病毒感染。

2 流行病学

PPV1是引起母猪繁殖障碍的重要病原之一，在世界范围内广泛流行。感染母猪通常只表现繁殖障碍问题，如果感染发生在妊娠早期，因为胚胎被吸收的缘故，甚至看不到明显的临床症状，仅表现为产仔数减少、繁殖周期延长等问题；如果母猪妊娠70d后被感染，则一般不会有死胎、木乃伊胎的现象，但是生产弱仔的数量会增加，这些弱仔具有免疫耐受问题，而且可以不定期向外排毒。

PPV1只有一个血清型，但是至少有5种不同生物类型的毒株：第1类，以NADL-8强毒株为代表，可以导致妊娠母猪产生病毒血症，出现繁殖障碍；第2类，以NADL-2弱毒株为代表，一般不会引起母猪的繁殖障碍，只有通过子宫接种时才会出现繁殖障碍问题，加上免疫原性优越，成了很多疫苗使用的毒株；第3类，以Kresse为主，属于皮炎型强毒株，可以导致免疫不完全的胎儿死亡，并产生皮肤炎症；第4类，以IAF-A83为主，属于肠炎性强毒株，可以导致仔猪肠炎、腹泻等问题；第5类，属于呼吸道型毒株，参与猪渗出性皮炎（SEE）、断奶仔猪多系统衰竭综合征（PMWS）和呼吸道疾病综合征（PRDC）等的形成。病毒具有组织泛嗜性，其中脾脏、肾脏、淋巴结、肺脏、子宫中病毒含量较高，以子宫含量最高。感染猪只可以作为传染源散播病毒，同时被病猪污染的栏舍至少4个月内仍具有传染性。对于公猪而言，其精液无论是外部污染，还是公猪感染排毒，都是重要的传播途径。

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