奶牛胎衣不下的影响因素及后果

胎衣不下（placenta retention，RFM）又称胎衣滞留，为胎儿产出后12 h内胎衣不能从母体排出的一种常见家畜产科疾病。奶牛胎衣不下的发病率约为8.2%，饲养管理不善的奶牛场甚至高达25%~ 40%，此病虽不易致死，但常可引起母牛子宫内膜炎和不孕等病症，迫使部分母牛被提早淘汰，造成较大的经济损失。妊娠母牛运动不足、过度肥胖、营养不均衡，胎儿过多或过大引起子宫过度扩张，以及由难产导致的子宫肌肉疲劳引起产后子宫收缩无力等均会造成胎衣不下。流产后孕酮含量仍高、雌激素不足且胎盘组织联系仍紧密，也易引起此病。此外，胎盘受到感染，胎儿胎盘和母体胎盘发生粘连也是胎衣不下的原因。

1 胎衣不下的影响因素

1.1 激素对胎衣不下的影响

1.1.1 前列腺素对胎衣不下的影响

子宫前列腺素的合成对于分娩的正常进行，黄体的溶解是至关重要的，也与子宫的收缩力有关联，在分娩前几天，外周血液中可以检测到高浓度的前列腺素Fa( Prostaglandin F2 alpha，PGF2)。在母体胎盘上，高活性的15-OH-PG脱氢酶被检测到，在胎儿胎盘上，PGF2a的浓度几乎是母体胎盘上的10倍之多。Takagi在研究胎盘上PGF2和前列腺素E2( Prostaglandin e2，PGE2)的浓度比时发现，发生RFM的奶牛，在分娩和产后6小时，子宫肉阜内PGE2:PGF2a的浓度比例更低。在这些研究中，学者们指出，两种前列腺素比例在胎衣外排中的作用可能与ARA代谢相关，可能受到诸如内皮素-1的影响，在体外双核和单核细胞中研究PG的合成时发现，来源于RFM奶牛的细胞主要合成PGE而来源于健康奶牛的细胞主要合成的是PGF，单核的细胞会比双核的细胞合成更多的PG，但双核细胞更容易将PGF2转换成PGE2。PGE29O-还原酶参与PGF2向PGE2转换的代谢过程，它能够调节这两个酶的比例，在发生RFM奶牛的胎儿胎盘与母体胎盘中，PGE29-O-还原酶具有更高的活性。这个发现，支持了 Gross等人在1987年提出的理论，在药物诱导分娩后，立即给分娩的奶牛注射PGF2，RFM发病率可以从91%降至9%。

1.1.2 类固醇激素对胎衣不下的影响

奶牛的胎盘是类固醇激素PE和E2的靶器官，这些组织上有这些激素的受体，胎盘类固醇激素能够调控胎盘的生长和分化。在滋养层细胞，类固醇激素的合成需要胆固醇从外部向线粒体内膜转移，在线粒体膜上孕烯醇酮可以被生成。妊娠越到后期，在胎儿皮质醇的影响下，17a-脱氢酶把PE转换成E2，致使子宫内E2:PE的比例升高，进而刺激子宫内PG和催产素的合成和释放，PG和催产素的释放经由细胞内信号通路途径使得胞内Ga2升高，子宫收缩增强。Boos等人的研究结果揭示，RFM正常排出奶牛胎盘中E2和PE受体的免疫反应性要比RFM奶牛低，它们认为在分娩前40-50h，更低水平类固醇激素受体的状态是胎衣顺利外排的重要保障。在RFM奶牛母体肉阜隐窝处，有更高水平的类固醇激素受体免疫性，提示我们在产后组织的成熟度与上皮细胞的促凋亡相关，在产后成熟的胎盘中，应该已经完成了这个过程，者这个过程很短暂。

随着分娩的临近，双核细胞逐渐减少，开始表达金属蛋白酶2组织抑制因子( tissueinhibitor of metalloproteases2，TMP2)，在一个正常妊娠过程中TMP-2的表达是少量的。Takagi等人的研究显示，TMP-2的活性和基质金属蛋白酶-9( matrixmetalloproteinase-9，MMP-9)的表达可能受到胎盘产生的PE影响。在妊娠期间，胎盘结构和功能的正常对于防止子宫内膜上皮的脱落是必要的条件，类似于其它哺乳动物中子宫颈和黄体的关系。更重要的是，在分娩后，酶活性调控胎盘类固醇激素的生成，使得RFM奶牛子叶中MMP9mRNA表达水平显著提升。

1.1.3 孕酮及雌激素对胎衣不下的影响

奶牛从妊娠开始、维持妊娠、分娩启动、胎衣排出以及到再一次发情等这一系列生物学过程中，体內多种激素都不断发生着变化，起到重要的调控作用。奶牛排出胎衣这一过程中，涉及到多种激素共同变化，相互作用促进胎衣的正常排岀，因此，对于奶牛胎衣不下的发生，通常也伴随着体内多种激素的异常变化。研究发现，分娩前孕酮 (<3ngmL) 或雌激素(<l00pgmL) 分泌不足，或分娩后高水平孕酮(>7.9ngmL)都可加大胎衣不下的发生。Johnson等摘除妊娠55-145d的奶牛卵巢，外源给以孕酮，维持妊娠，若在预产期前6d以前停止孕酮处理，则全部出现胎衣不下，若预产期1-5d停止孕酮处理，则可正常排出胎衣，故此，产前孕酮含量高但临近分娩时低水平有利于胎衣排出。另外，有研究证实，雌激素或前列腺素(PGF2a)分泌不足也可加大奶牛胎衣不下的发生，认为雌激素分泌不足可导致子宫收缩无力和胎盘发育不成熟，而PGF2a分泌不足可以导致黄体分解障碍，使体內孕酮处于较高水平，从而保持阴道持续分泌黏液以及降低子宫的兴奋性，导致胎衣排除障碍。

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