摘要:母牛生产瘫痪是分娩后突然发生的一种低钙血症,临床上分为典型性和非典型性,对牛养殖业的危害极大。笔者结合多年临床实践经验,在分析母牛生产瘫痪发病原因的基础上,阐述了本病的临床症状及诊断要点,同时提出了有效治疗方法和预防措施,旨在为养殖户临床诊治母牛生产瘫痪提供技术参考。 母牛生产瘫痪又称母牛产后瘫痪、产后麻痹、低钙血症和乳热症,多发于高产乳牛且年龄越大发病率越高,以母牛产后72h内发病较为常见。本病作为一种严重的代谢性疾病,倘若未能及时治疗则导致生产母牛的淘汰,病重母牛可能于2d内死亡,给养殖户造成严重的经济损失。针对母牛生产瘫痪要做到早发现、早诊断、早治疗,通过综合防治措施降低本病的发病率和死亡率,从而提高养殖户的经济效益。 1 发病原因 1.1 饲料因素 母牛妊娠期饲草料搭配不合理,无法满足机体营养需求,当饲料中钙、磷比例不当或缺乏,会降低母牛血液中的血钙浓度,其骨骼生长受到影响后造成缺钙性瘫痪。饲料长期单一,未根据牛的生产阶段适时调整日粮配方以及饲料中钙含量和维生素D缺失是引发本病的重要原因。此外,母牛干奶期摄入大量高蛋白质饲料或精料也极易发生本病。 1.2 泌乳因素 母牛分娩后泌乳增多,特别是初乳排出大量的血钙,致使血钙浓度骤然降低而引发本病。通常而言,健康牛的血钙含量为8.6~11.1mg/100ml,而病牛的血钙含量会急剧降到3.9~6.9mg/100ml,甚至降1.2mg/100ml。此外,母牛尤其是高产牛分娩后乳房明显肿胀,内压增高,倘若养殖户每次都将奶全部挤出,乳房内压会显著下降,从而流失过多的血糖和血钙,导致母牛产后瘫痪。 1.3 胎儿因素 母牛妊娠后期,胎儿生长速度快、胎水增多,胃肠受到一定程度的压迫,消化机能下降,影响钙的吸收,加之母体骨骼吸收钙量随着胎儿需求钙量的增多而减少,势必影响钙的贮存,胎儿娩出和泌乳后,母体骨骼中能够动用的钙极少,从而引发母牛生产瘫痪。 1.4 大脑皮质抑制 母牛分娩时大脑皮质过度兴奋,随后转为抑制状态,胎儿娩出后腹内压骤然下降,母牛泌乳时大量血液进入乳房,脑组织出现短暂性贫血,同时分娩后血糖大量进入乳房转化为乳糖,导致血糖下降,这些均能够抑制大脑皮层,使甲状旁腺的机能受到影响,降低其分泌激素的功能,不能很快动用骨骼中贮存的钙来维持血钙平衡,从而促使母牛产后瘫痪的发生。 2 临床症状 2.1 典型性生产瘫痪 此类生产瘫痪多发于母牛产后12~72h内,母牛起初兴奋不安,四肢交替踏地,食欲废绝,反刍停止,继而开始瘫痪,表现为步态摇摆、精神颓废、乳汁减少,伏卧后无法站立,四肢伸直,头颈弯向胸腹一侧,眼睑反射消失,意识、知觉丧失,随后病牛多昏睡,呼吸有啰音,心音减弱,舌、咽喉麻痹,口流涎且舌外伸,胃肠蠕动减弱,肛门松弛,肠道后部有干粪储集,随病情的加重发展,病牛体温逐步将至36~35℃,最终昏迷死亡。 2.2 非典型性生产瘫痪 本类型生产瘫痪以母牛产前或产后数日到数周内多发,病牛精神沉郁但不昏睡,食欲降低或废绝,泌乳下降,走路不稳,行动摇摆,继而卧地不起,个别病牛挣扎站立起来后,不能持久行动,很快又卧地,伏卧后头颈弯曲,反射和知觉减弱但不消失,体温正常或稍低。 3 诊断要点 3.1 临床诊断 多见于3~6胎(5~9岁)的高产乳牛发病,多发于产后12~72h内,病牛反刍停止、食欲废绝,不排粪尿,各种反射和知觉消失,四肢瘫痪,体温下降和昏睡。 3.2 实验室检查 健康牛血钙、血磷浓度分别为2.6~2.2mmol/L、1.45~2.97mmol/L,发病牛血钙、血磷浓度分别降至1.94~0.75mmol/L、0.48~0.97mmol/L,甚至更低。 3.3 鉴别诊断 本病临床上要与母牛酮病、产后截瘫等疾病做好鉴别工作。发生酮病的母牛乳汁、尿液和呼出的气体中有酮气味,母牛产后截瘫通常无食欲下降或废绝、精神沉郁等症状,排粪尿和各种反射均正常。 |
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