1993年的武汉和往年没有什么不同,美丽的武大校园春天樱花绽放、秋日金桂飘香、腊月梅花凌寒。那时还不是国家文物保护单位的樱园古建筑群的东端是旧理学院大楼,病毒学系就坐落在那里。秋日的阳光透过窗户照进教室,《普通病毒学》一书的作者杨复华教授在那里像背书一样授课,眼睛并不怎么看面前的30位学生。这样的课堂难免无聊沉闷,但当讲到外形像皇冠一样的冠状病毒时,却变得有趣一些,所以至今都还记得。 一、致病人类冠状病毒的发现 冠状病毒是一类带有包膜的RNA病毒,它们之所以在电镜下看上去像皇冠,是因为包膜上有特殊的刺突蛋白(Spike protein)。这种“皇冠”的存在不是为了让冠状病毒变得好看,而是让它们能更好地生存。听起来让人恐怖的病毒是一个弱小的物种,它们有限的基因使其无法独自存活,必须依赖宿主细胞才能繁衍。所以每一种病毒都要进入宿主细胞里去,这是它们能生存和繁衍的必要条件,而冠状病毒进入宿主细胞的秘密就藏在这个 “皇冠” 里。 位于病毒最外层的刺突蛋白是最先接触宿主细胞的地方,它们能够和宿主细胞上相应的受体结合,然后堂而皇之地进入细胞内。不同冠状病毒的刺突蛋白不一样,相应的宿主细胞上的受体也就不同,这种特异的结合决定了冠状病毒的宿主细胞差异。冠状病毒的刺突蛋白好比一把钥匙,它能够打开相应的宿主细胞的大门。 在1993年的病毒学教科书上,感染人类的冠状病毒只有两种,分别是 HCoV-229E 和 HCoV-OC43。这两种病毒早在上世纪六十年代就被发现,而且在人群中也很常见,几乎每个人在一生中都会被它们感染,但在日常生活中几乎没有人在意它们。其中的理由很简单,它们导致的是微不足道的普通感冒,以至于人们不会去关心这个病原。 直到2003年SARS (severe acute respiratory syndrome)疫情爆发,人类冠状病毒才真正吸引百姓的目光。这场疫情的元凶SARS病毒就是一种从动物传到人的冠状病毒,如果按照被发现的顺序来排名,SARS病毒在人类冠状病毒的家庭里排在上面提到的 HCoV-229E 和 HCoV-OC43之后,可以称为“萨老三”。和导致感冒的 HCoV-229E 和 HCoV-OC43主要感染人类上呼吸道细胞不同,SARS病毒的宿主细胞是下呼吸道带纤毛的上皮细胞,因而所导致的疾病也是致命的病毒性肺炎综合征。 这场起源于中国南部的SARS疫情蔓延到了世界上三十多个国家,感染了8000多人,并让其中近800多人失去了生命。这场近10%的死亡率的传染病让人谈 “萨” 色变,一年之内让世界上绝大多数人都知道冠状病毒SARS。幸运的是,在人类的共同努力下,SARS病毒已经被驱逐出了人群。 虽然10%的死亡率已经高得让人畏惧,但这并不是人类冠状病毒的记录。2012年中东爆发的MERS (Middle East respiratory syndrome)疫情,元凶MERS病毒也属于冠状病毒, 它所带来的死亡率更是达到了30%以上。MERS病毒主要感染的也是下呼吸道,宿主细胞是肺里的不带纤毛的细胞,引起病毒性肺炎。宿主细胞的不同,是MERS病毒和SARS病毒在传染方式和致病力上存在区别的部分原因。MERS病毒也是由动物(很可能是骆驼)传到人,也能由人传染人,但在人传染人方面不如SARS病毒那样强烈。另外,与SARS病毒在人群里已被消灭不同,MERS病毒至今还在人群传播。到2017年7月为止,MERS病毒蔓延到世界上二十多个国家,感染2000多病例,致600多人死亡。 如果说SARS病毒是人类冠状病毒家庭里的 “萨老三”,那么MERS病毒就是 “墨老六”。因为就在2003年到2012年间,科学家还发现了另外两个人类冠状病毒,分别是2004年在荷兰发现的 HCoV-NL63 和2005年在香港发现的HCoV-HKU1。但这两个病毒并不为公众所知,原因和导致普通感冒的另外两个冠状病毒类似。HCoV-NL63 和 HCoV-HKU1 主要感染的也是上呼吸道,所导致的也是类似感冒症状,一般不会导致患者的死亡。 上面就是人类冠状病毒的六个成员,下面要介绍的是这个家庭的最新的成员:“武小七”。没错,就是最近在武汉发现的新型冠状病毒。 二、武汉新型冠状病毒“新”在哪里 2019年底-2020年初的武汉和往年很不相同,正是因为这个最新发现的武汉新型冠状病毒。“年轻的武小七” 让武汉疫情成为了热点,从传统媒体到自媒体,到处都是关于这个病毒所导致的疫情信息,有科普、有新闻、也有谣言。 我之所以在前文中花长篇介绍 “武小七” 的 “兄弟姐妹”,是希望让读者在了解这些信息后,能理性地看待这个舆论热点病毒。就像了解一个人的背景最好先了解他(她)的家庭一样。 |
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