非洲猪瘟病毒感染机制

4、病毒复制场所的形成

微管被运输到病毒核周区，复制才开始发生。病毒复制需要具有完整性的微管存在，并且发现病毒颗粒与进入时稳定的微管相关。此外，nocodazole（诺科达唑），干扰微管细丝的聚合，阻止病毒正确复制。结构蛋白p54在病毒感染过程中与动力蛋白相互作用，可能构成微管介导的病毒转运的分子机制。

病毒复制位置位于靠近细胞核的细胞质中，在微管组织中心（MTOC）上可以被认为是单个且大的核周区。在该位点，病毒蛋白和DNA聚集，组装新合成的病毒粒子。由中间丝波形蛋白构成的笼状结构环绕在病毒复制的位点，可能阻止病毒成分进入细胞质并在组装位点浓汇集构蛋白。然而，HDAC6和Bag3都不是病毒复制场所所需得，这表明聚集体和病毒复制场所是具有不同的结构。病毒复制位点的形成依靠几种细胞决定簇，例如，Rho GTPase抑制剂产生具有包膜前体和未成熟病毒积累的而导致异常的病毒复制规模。MTOC的这个特异位点，含有病毒DNA、大部分病毒蛋白、未成熟和成熟病毒离子，还含有丰富的病毒诱导膜。病毒复制场所含有前体，其通过二十面体衣壳和核心壳结构域的组装而发展成二十面体中间体。病毒粒子形态发生变化的最后一步是病毒产生成熟病毒粒子的DNA壳体化。最后，新形成的病毒离开病毒复制场所，通过驱动蛋白转运到细胞表面，在那里通过发芽释放病毒。细胞外病毒是由一个额外的外部膜包裹，这个外部膜是在发育的过程中形成。

5、ER和未折叠蛋白应答

病毒在感染过程中改变与细胞通路相互作用。内质网（ER）是ASFV复制和成熟的重要细胞器，在感染细胞中合成大量病毒蛋白，并在病毒生命周期中积累在ER中。这一过程可以触发ER和宿主细胞的未折叠蛋白应答（UPR）。病毒已经进化出各种机制来抵消限制或抑制病毒复制的细胞反应。这种反应是一个可调节程序，通过上调大量的基因，如ER伴侣和ER相关降解（EARD）的组成部分，这增加了ER的折叠能力。ASFV诱导伴侣钙蛋白酶和钙网蛋白的上调，而不是ERp57、PDI或 BiP/Grp78。此外，ASFV选择性地诱导UPR的转录因子6（ATF6）信号通路，但不诱导蛋白ER激酶（PERK）或肌醇必须酶1（IRE1）信号通路。因此，ASFV通过调节UPR信号可以防止对感染有害的影响，同时保持有益影响。重要的是，病毒蛋白DP71L参与ATF4下调和CHOP抑制。

二、传统猪瘟与非洲猪瘟比较

2018年8月2日，沈阳市沈北新区沈北街道五五社区发生非洲猪瘟，这是中国首例非洲猪瘟疫情。非洲猪瘟与猪瘟皆属于OIE必须报告的动物疫病，本文从五方面对猪瘟与非洲猪瘟进行比较。

病原学比较：非洲猪瘟( African Swine Fever， ASF)是由非洲猪瘟病毒( African Swine Fever Virus， ASFV)引起的一种急性、烈性、高度接触性传染病，该病毒是DNA病毒，基因组大、复杂、多变，属于 双链DNA病毒目、非洲猪瘟病毒科、非洲猪瘟病毒属，是该科唯一成员，也是目前唯一已知的虫媒 DNA病毒，据文献报道，目前已发现24个基因型。

病毒生存能力：60℃ 20分钟，56℃ 70分钟，25-37 ℃存活数周，4 ℃存活1年多；非洲猪瘟病毒在环境中抵抗力较强，可在生肉、腌肉、泔水中长时间存活。4℃血液中存活18个月，常温粪便中能存活11d，3.9℃肉类中5个月、咸干火腿中4.5个月、在冰冻的尸体中几年仍具有感染性。乙醚、氯仿等脂溶剂可破坏病毒囊膜使其失去活性。猪瘟（ Classical swine fever， CSF）病毒是黄病毒科猪瘟病毒属成员，单链 RNA病毒，目前主要有3个基因亚群，1个血清型，猪和野猪是该病毒的唯一自然宿主。病毒不耐热，56℃60分钟可灭活，对环境的抵抗力不强，60℃10分钟使其完全丧失致病力。病猪肉和猪肉制品放置几个月仍具有传染性。20℃在猪粪便中可存活14d，4℃可存活1个月以上。乙醚、氯仿和去氧胆酸盐等脂溶剂可使病毒失活，丧失感染性。2%氢氧化钠是最有效的消毒药。

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