临床兽医
当今禽流感流行现状与对策
|
3、我国家禽免疫抑制问题客观普遍存在 尤其是祖代种禽的免疫病的问题严重，使父母代、商品代家禽免疫更为普遍。肿瘤病毒、传染性贫血、网状内皮组织增生等病毒在商品代家禽群中，隐性感染率极高。直接影响到商品代蛋禽、肉禽的抗病力、免疫力问题；导致禽群极易感染传染性病毒病等，如流感病毒。同时也导致接种疫苗后特异性抗体产生受阻，或抗体滴度维持时间短（免疫球蛋白形成受限）；导致接种效果不佳现象的产生，从而更易流行流感病。 4、霉变饲料问题普遍存在 饲料霉变导致毒素中毒现象，在规模较小的禽场多见。部分鸡毒素中毒后，免疫组织受到损害；抗体水平出现异常，导致个体出现感染；并由个体感染波及全群。由于H9病毒普遍存在，H5病毒症状流行传播；使这些禽群更早更易发生AI。由于我国小规模化，管理粗放场占多数，因此，这些场（户）发病后，淘汰、生物安全措施处置不当引起周围，乃至更大范围家禽发病，导致禽流感流行。 5、病毒变异 据华南农大提供资料：商品肉鸡 H9为主要流行株，蛋鸡种鸡H5变异株是主要流行株。 6、疫苗接种程序问题 禽群接种次数、密度不佳 (基础免疫差）。部分养户（场）对接种H5流感疫苗存在严重偏见，普遍存在侥幸心理，重视度不够。一般接种H5疫苗间隔4-5个月者居多，注射剂量偏小。很多散养户甚至不接种H5疫苗现象较为常见，都可以导致禽流感多发或发生。 7、饲养管理跟不上 “养鸡是养空气”已经在家禽养殖中达成共识，但是，具体到场（户）他们不能认清良好的禽舍空气是养好家禽的前提；在操作过程中仍是“省钱第一、通风第二”。我国大部分蛋鸡是小规模缺乏科学管理，禽群状况差易感染发病，尤其是禽流感；导致小规模流行，到全国大面积流行。 （二）为什么不同地区发病禽群症状差异很大？ 1、毒株致病性差异 高致病AI禽群： 主要出现发病急，肉鸡死亡翻倍增加，拉稀严重，部分禽群没有呼吸道症状、肿头肿脸。发病急的患群，剖检后没有明显的继发感染病变。 青年鸡感染H5后，死亡控制难度更大，症状、病变更典型。白羽肉鸡（雏鸡）感染H5后，出现鸡舍内“无名原因”的快死急死现象，病变由不典型发展到典型，腿脚鳞片出现典型。 毒株类型较多： 此次H5流行，是多个AIV同时在传播发生，不单纯是变异株在流行。 商品肉鸡：H9N2（1分支、4分支），河北沧州、辽宁鞍山等地区出现感染H5N1较多。 蛋鸡、种鸡H5变异株：“2、3、2、1”和“2、3、2、 x”（-6株疫苗）、H5N1Re-4株、-5株等。 患群体质差异性大、特异性抗体差异大： 由于管理粗放与否，家禽体质的差异很大，这些差异群在受到AIV感染后，表现的临床症状、病理变化就出现很多差异。特异性抗体的高低，他们的交叉保护效果也有差异；H5抗体低于6log2，感染后发病就相对急，死亡率高，产蛋下降快。抗体在8-9 log2时禽群发病后，临床症状、病变都轻于抗体低群体。 （三）使用优质疫苗、科学程序的禽群仍发病？ 1、根据国家相关权威部门等研究证明；目前的禽流感疫苗接种极为合理情况下，只能保证免疫过禽群不出现严重的死亡。不能保证家禽不发生禽流感！ 2、血清型多、不使用弱毒疫苗： 禽流感疫苗的血清型多，疫苗之间只有部分交叉保护性；疫苗研发始终落后于病毒变异速度。 禽流感只注射灭活疫苗，产生的只是HI抗体；我国普遍不采用冻干弱毒疫苗接种方式预防AI，家禽没有局部特异性免疫屏障；AIV如果感染禽群，可以直接通过气管、鼻腔、眼结膜、肠道黏膜直接进入机体血液循环，导致家禽感染AIV。同时，管理落后、禽群体质差的群体首先发病；相反，体质好的禽群在出现潜伏期长，发病晚的现象。 3、禽群AI抗体离散度大、抗体下降快： 这两年，我国家禽普遍受到免疫抑制、霉菌毒素等因素影响，体质普遍偏差。养殖户（场）多数不注意预防保健，不理解预防保健的意义；没有及时使用生物制剂、中药制剂等有修复作用的药物进行对禽群免疫系统修复；导致易发流感病。 4、H5H9等联苗使用机会多于单苗 一般养殖场（户）为了省事，多数选择H9H5、新支减流、新支流等联苗。经过，我们研究发现，H9H5联苗接种后，禽群产生抗体主要是H9为主；H5抗体上升较慢，抗体滴度维持时间明显短于H9，达不到有效预防H5的效果。 国家免费疫苗抗原不足 (达标） 我们国家免费发放的H5疫苗，虽然达标，但是抗原含量不能满足家禽防疫阈值；因此，在使用过程中需要将剂量提升为1毫升\只成鸡。 6、养禽场（户）多数没有AI抗体检测机会 接种疫苗后抗体产生情况如何，规模小条件差的场（户）不能检测。离散度大、禽群体质差、接种抗体产生的高低都无从知晓。会导致部分免疫状况差的禽只先感染AIV，再引起群内其它家禽感染发病。发现群内个体体质差异大、鸡冠倒冠萎缩鸡多者，应该及时淘汰弱禽。 |
上一篇：鸭产畸形蛋的原因分析
下一篇：药物灌呛病猪的救治