临床兽医
新城疫流行现状分析及综合防控措施的建立
|
1998年，澳大利亚新南威尔士州一个农场的鸡群发生了以呼吸道症状为主的ND，分离到的DVPeat'sRidge株融合(F)蛋白的裂解序列为-112RRQGRL117-，ICPI值为0.41[8]。在当年和随后的两年中，该州其它地方及悉尼等地也相继发生了ND，并分离到数个NDV强毒株，这些毒株虽然F蛋白裂解序列为-112RRQGRLl 17-或-112RRQRRF117-，但在遗传学上与Peat’s Ridge株密切相关；在许多鸡场分离到NDV强毒株前，都曾检测到Peats Ridge株的感染。澳大利亚曾于1930年左右分离到无毒NDVAV株；1933年到1966年间，澳大利亚的所有鸡群被认为无NDV感染。Simmons等于1966年分离到无毒株V4，以后的血清学检测表明全国鸡群广泛感染NDV，但没有临诊发病的报道；20世纪80年代到1998年前，澳大利亚又分离到数株低毒力NDV，自然或人工感染只能引起轻微的呼吸道症状；直到1998年，该国暴发ND并分离到NDV强毒株。有趣的是，近年来分离到的NDV，包括Peat's Ridge株在内，都与澳大利亚先前分离到的NDV有着最为密切的遗传学联系[9]。澳大利亚ND的流行情况及分子生物学研究表明，澳大利亚的NDV由无毒株渐渐演变为低毒株，最终变成了强毒株。 deLeeuw等用反向遗传学的方法进行NDV弱毒株的拯救。从FO蛋白裂解位点序列为RRQRR ↓ L，GRQGR ↓ F，RRQGR ↓ F，RGQRR ↓ F，RKQKR ↓ F的cDNA出发拯救出ICPI值不一致的弱毒株，其分布在0～1.3之间。且ICPI实验中死亡的鸡只上可以分离到有毒力的毒株。序列分析发现，从ICPI实验死亡鸡只分离出的病毒的FO蛋白裂解位点序列已经由刚拯救出时的RRQRR ↓ L，RRQGR ↓ F，RGQRR ↓ F，RKQKR ↓ F变为经ICPI。实验后的RRQ(K/R)R ↓ F，且其ICPI值变为1.4或更高。从FO蛋白裂解位点为RRQRR ↓ F的cDNA出发拯救出的病毒的ICPI为1.3，而通过ICPI实验后，其毒力变为l.5。说明弱毒有演化为强毒的可能[10]。 从以上可以看出，不管通过人工传代还是自然选择，NDV的毒力均可能由弱变强，并且这种毒力演化的速度在加快。因此要把握NDV的流行特点，彻底消除ND，我们任重而道远。 2 我国ND持续存在的原因分析 我国ND的持续存在有着多方面的因素，综合来说主要有以下几个方面。 2.1 免疫程序不科学，缺乏免疫监测 在确定新城疫首免日龄时没对雏鸡母源抗体水平进行监测，以致免疫效果不确实：绝大部分鸡场未对本场鸡只进行免疫检测，直接套用防疫部门或厂家的程序进行免疫。首免多采用饮水免疫，饮水中可能含有的微量消毒剂可使疫苗严重失活；免疫过于频繁或大剂量使用疫苗可导致雏鸡免疫麻痹，整体抗体水平不高，而造成免疫失败。 2.2 野毒感染 NDV强毒的污染比较严重，且在鸡群中持续存在。病鸡及带毒鸡是主要传染源。由于缺乏对病鸡的严格隔离，致使强毒在免疫鸡群的个体之间相互传播、反复感染。调查发现，在许多鸡场都存在康复鸡混群饲养的现象。 2.3 抗原变异 几十年来，NDV一直在不断的进化演变之中，而疫苗的研究远没有赶上抗原变异的速度。目前证实LaSota疫苗能够抵抗基因Ⅶ型野毒株的攻击，但免疫保护所需要的抗体阈值越来越高。当禽体ND抗体HI效价低于1:32时就会发生ND并出现大量死亡。所以，当HI抗体效价在l:32以下时，应及时加强免疫。特别是近年来鹅源性NDV、鸭源性NDV的出现，对传统疫苗的保护性提出了挑战。刘华雷等[11]从我国部分地区分离的8株NDV，其中7株属于基因Ⅶ型NDV，因此提出在I系苗、Ⅳ系苗、LaSota等常规疫苗免疫的基础上再应用含有基因Ⅶ型的毒株鸡副粘病毒灭活苗进行适当的免疫。 |
上一篇：非洲猪瘟流行情况分析与防控
下一篇：当前家禽疫病现状