基础兽医
营养学动物发病机理
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五、维生素与动物营养 维生素：是指一类动物代谢所必需的需要量很微的低分子有机化合物，体内不能合成，必须由食物供给，每种维生素起着其它物质所不能替代的特殊作用。 1.维生素A 维生素A缺乏:眼内缺乏维生素A视紫红质的形成减少，对弱光的敏感度降低而引起夜盲症。维生素A在控制软骨上皮的破骨细胞和成骨细胞活性上呈现作用，缺乏能引起各种动物骨异常。如牛，由于视神经通过的骨沟狭窄，可导致失明，也可因骨变形而导致成年动物先天性畸形。维生素A与上皮组织和粘膜的形成及其功能的保存有关。缺乏时消化道、呼吸道、生殖泌尿系统、眼角膜及其周围软组织的上皮组织细胞都可能发生鳞状角质化变化。消化道上皮角化导致严重腹泻，泌尿器官上皮角化导致肾结石、尿道结石；子宫粘膜上皮角化导致不孕和流产、死胎、畸形胎以及产后胎盘停滞，眼角膜软化浑浊；干眼、流泪和多浓性分泌物等多种症状，上皮组织损伤还降低其对细菌感染的抵抗力。对繁殖的影响是分泌上皮细胞受损及骨发育异常所造成的第二症状，缺乏时可以影响雄性动物的胎盘精索上皮产生精母细胞和雌性动物的胎盘上皮以至影响胎儿形成。缺乏维生素A时种蛋孵化率下降。维生素A在机体的免疫功能以及抵抗疾病的非特异性反应方面起重要作用。维生素缺乏将不同程度影响淋巴组织，导致淋巴细胞分化成T和B细胞的胸腺发生萎缩，鸡的法氏囊过早消失，骨髓中骨髓样和淋巴细胞的分化也受到影响。体液免疫：抗体抗原的应答下降，粘膜免疫系统机能减弱。细胞免疫：影响非抗原系统的免疫功能。维生素A可促进肾上腺皮质酮的分泌。维生素A缺乏导致肾上腺萎缩和糖原异生作用降低。 维生素A过量：因为维生素A在体内蓄积，过量易引起中毒。VA过多症表现为：食欲减退和生长速度下降、骨畸型、器官退化、皮肤损害及先天畸形。VA过多可干扰饲粮中其它脂溶性维生素的吸收。 2.维生素D 促进肠道对钙和磷的吸收；提高血液钙和磷的水平；促进牙齿和骨骼的钙化和正常发育；诱发特异性的钙结合蛋白的合成促进肾脏对磷的重吸收，减少磷的损失。 幼年动物缺乏VD引起佝偻病，成年动物VD缺乏则发生骨软化症，母畜孕期VD过度缺乏会造成新生儿先天畸骨，母畜本身骨也受损害，家禽缺乏VD导致骨骼和喙变软并似橡胶一样，产蛋量减少，蛋壳质量变差。 维生素D过多的特征表现为血钙过多症。此时钙盐在动脉血管壁、各器官及组织中沉积，最后导致死亡。存在。马、牛、猪采食含有1,25-(OH)2D3的植物可中毒，表现为跛脚、骨硬化和软组织钙沉积。多数动物饲喂超过需要量4-10倍可出现中毒。 3.维生素E 生物抗氧化作用；α-生育酚可影响膜磷脂的结构而影响生物膜的形成；促进十八碳二烯酸转变成二十碳四烯酸并进而合成前列腺素；VE和硒缺乏可降低机体的免疫力和对疾病的抵抗力；作为细胞色素还原酶的辅助因子；参与细胞DNA合成调节；可降低重金属和有毒元素的毒性；可以节约硒；涉及磷酸化反应；VC和泛酸的合成及含硫氨基酸和VB12代谢。 动物缺乏维生素E会导致犊牛和羔羊的白肌病；公猪睾丸退化，肝坏死、营养性肌肉障碍及免疫力降低；家禽脑软化、渗出性素质病、脂肪组织褪色、肾退化。 维生素E相对于维生素A和维生素D是无毒的，大多数动物能耐受100倍于需要量的剂量。 维生素E的营养状况一般可通过血浆或血清生育酚的浓度来判断。在大多数动物，当血浆生育酚浓度低于0.5ug/ml时，表明维生素E缺乏，0.5～1ug/ml表示偏低。 4.维生素K 参与凝血活动，是前凝血酶原（因子Ⅱ）、斯图尔特因子（因子X）、转变加速因子前体（因子VⅡ）和血浆促凝血酶原激酶（因子IX）的激活所必需的。 维生素K缺乏，凝血时间延长。双香豆素是自然界VK的主要拮抗物，可引起出血性疾患，抗生素、某些杀鼠药和磺胺等对VK有明显的拮抗作用。动物长期大量喂给维生素K3可导致贫血、卟啉尿及其它异常。 5.硫胺素 硫胺素功能：硫胺素的主要功能是参与能量代谢，需要量与能量的摄入直接相关；动物组织中硫胺素的主要形式硫胺素二磷酸脂（TDP）是一种辅酶；参与柠檬酸循环中丙酮酸生成乙酰辅酶A、α-酮戊二酸生成琥珀酰辅酶A的氧化脱羧反应，戊糖磷酸途径中戊糖磷酸酯的生成和细菌、酵母及植物中缬氨酶的合成；硫胺素也可能是神经介质和细胞膜的组成成分；参与脂肪酸、胆固醇和神经介质乙酰胆碱的合成；影响神经节细胞膜钠离子的转移；降低磷酸戊糖途径中转酮酶的活性而影响神经系统的代谢和脂肪合成。 当硫胺素缺乏时，血液和组织的丙酸和乳酸积累，导致缺乏症的产生。大多数畜种维生素B1缺乏早期症状为厌食、消瘦、肌肉衰弱和进行性的神经系统机能障碍。患猪食欲不振、生长受阻，神经症状，心脏水肿和心脏扩大，并可发生呕吐和呼吸系统疾病。用缺乏维生素B1饲粮喂养的鸡食欲减退并因此而消瘦，约十多天后发生多发性神经炎，其特殊症状是头部后仰、神经变性和麻痹。马驹缺乏硫胺素则会出现共济运动失调，阵发性痉挛伏卧不起，但食欲不受影响。硫胺素缺乏也可引起两性繁殖力的丧失或降低。硫胺素的缺乏症，除人的脚气病，禽类的多发性神经炎和狐狸的查斯特克麻痹症外，都不是硫胺素缺乏的特异症状，例如猪的神经症状还可来自维生素B6和泛酸的缺乏。饲喂缺乏硫胺素饲粮的动物引起其体组织内丙酮酸及还原产物乳酸的蓄积，导致肌肉衰弱。神经细胞尤其需要依靠碳水化合物的利用来维持其正常机能，为此，缺乏硫胺素会对神经组织造成特别严重的影响，因为乙酰辅酶A是脂肪酸合成中的重要代谢物，所以，机体的脂肪形成或合成亦将减少。 |
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