基础兽医
新城疫致病机理与致病过程
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病毒感染家禽的主要途径是呼吸道，其次是消化道。当病毒粒子与宿主细胞接触时，具有生物活性的HN蛋白识别细胞上的受体位点并与之结合，使自身构象发生变化，进而触发F蛋白构象发生变化，这种触发机制可能是HN蛋白对F蛋白的直接作用，也可能是细胞蛋白参与的跨膜信号传递而引起的。F蛋白构象改变后，其内部的融合多肽释放出来，发挥穿膜作用，引起病毒囊膜与细胞膜的融合；或几个细胞的融合，使核衣壳释放到细胞内，首先利用自身的RNA依赖性RNA聚合酶，催化合成互补的正链RNA，以此为mRNA，利用细胞的机制翻译成蛋白质并转录病毒基因组。合成的Fo蛋白需要经宿主蛋白酶裂解为n和F2。某些毒株的HN也需要裂解。合成的病毒蛋白被转运到细胞膜，将细胞膜修饰，在修饰区附近组装成核衣壳，进一步出芽使病毒释出。病毒血症使病毒传遍家禽各种脏器，通过溶血、合胞体形成和细胞破坏，引起严重的组织损伤，甚至发生普遍的出血性病变，导致家禽死亡。 缓发型毒株，如Hitchner B1(Ⅱ系)、F(Ⅲ系)i La Sota(Ⅳ系)、V4、Ulster 2C、D26及其衍生株(克隆30，N79)等，成年鸡一般不发病i雏鸡可能出现轻度的呼吸道症状，极敏感的雏鸡遇到毒力稍强的毒株时，偶尔会发生死亡。此类毒株多用作疫苗。中发型毒株，如：Mukteswar(1系)，Komarov等，对成年鸡有轻微的致病力，能导致产蛋下降；对雏鸡可引起死亡。在我国该类毒株有时会被用作加强免疫；’但在国外大部分国家已停止使用。速发型毒株，根据组织倾向性分为速发嗜内脏型(如Herts’33／56)和速发嗜神经型(如TexasGB)两类。所有日龄的鸡均可出现急性感染；致死性感染，临床特征前者以消化道出血为主，而后者以呼吸道症状和神经症状为主。中发型毒株和速发型毒株均能引起人的结膜炎。 |
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