猪水肿病发病机理研究进展

为了探索SLT-ⅡeB的哪些氨基酸决定结合的特异性，Ling H等[22]利用点突变技术对SLT-ⅡeB的基因进行修饰，构建一系列SLT-Ⅱe的突变株，研究表明，同时将第65位的Gln突变为Glu，第67位的Lys突变为Gln，则发生突变的SLT-ⅡeB亚基与Gb3的结合能力强于Gb4，这说明了Gb3是Gb4的替代受体。Waddell T E等研究SLT-Ⅱe的受体在猪的机体组织中是如何分布的，结果表明在猪体的肝脏、结肠、眼睑、回肠、小脑和脑脊髓等部位的动脉都可结合SLT-Ⅱe；除肝脏外，其余5个部位的静脉也结合了SLTⅡe毒素；回肠隐窝的细胞上也结合了毒素。利用单克隆抗体进一步证实SLT-Ⅱe主要结合于这些器官组织的上皮细胞和血管平滑肌细胞上，并且证明SLT-Ⅱe可阻遏猪主动脉内皮细胞蛋白质的合成。这也说明内皮组织具有SLT-IIe的特异性受体。

MacLeod D L等用纯化的SLT-Ⅱe静脉注射健康仔猪，可引起与ED完全一样的临床症状和病理损伤，但是Waddell等单独用纯化的SLT-Ⅱe肠道内注射仔猪，却不能复制出水肿病，这可能是与毒素从肠道转移到系统维管结构需要特异性的受体有关。Waddell T E等（1995）利用脱氧胆酸钠可提高肠道吸收大分子物质的渗透性这一特性，将混有脱氧胆酸钠的SLT-Ⅱe肠道内注射仔猪，可导致仔猪出现水肿病的症状和特征病变。

Waddell T E等（1995）认为，仔猪肠道吸收SLT-Ⅱe的机制可能是特异性受体介导的转胞吞作用，肠细胞非特异性的胞吞作用，肠上皮细胞介导的非特异性转胞吞作用，细胞旁转胞吞作用，以及M细胞的抗原采样作用等方式。SLT-Ⅱe以非特异性机制吸收进入血液循环，与血管内皮细胞和平滑肌细胞上的受体结合，阻碍靶细胞的蛋白质合成，从而造成细胞的变性和死亡，引起血管通透性增强，血管内大分子物质进入组织，使组织形成高渗透压，导致水分子的大量进入，最后造成组织的水肿病变[23]。

4 结语

综上所述，猪的免疫能力低下、营养水平不当和遗传抗性是引起ED的主要影响因素。F18ab菌毛与SLT-Ⅱe是致仔猪水肿病的SLTEC的2个主要毒力因子。大肠埃希菌的肠细胞脱落位点毒力岛和强毒力岛毒力因子是近期研究的热点之一[24]。F18ab可介导细菌对小肠细胞的黏附利于其定居并大量繁殖，定居和繁殖的细菌在肠道内产生SLT-Ⅱe并被吸收。毒素的吸收首先是通过B亚基与肠上皮细胞的Gb4受体发生特异性结合，随后，A亚基进入细胞内并发挥毒性作用造成细胞的死亡和组织病变。SLT-Ⅱe也是一种血管毒素，当其被肠道吸收后，可在不同组织器官内引起血管内皮细胞的损伤和组织病变，导致病猪出现水肿和典型的神经症状。

ED的毒力因子和致病机理是目前研究较多的课题，分子生物学技术的应用对此提供了良好的手段，但是致病机理是一个比较复杂的过程，而且取决于多种因素。因此，需要在广大科研人员的不断努力下，进一步探索ED的致病机理，为今后对ED的预防和治疗提供了重要的理论依据。

参考文献（略）

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