临床兽医
犬瘟热病的研究概况
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犬瘟热(CD)是世界范围内广泛发生的一种犬的急性、高接触性的病毒传染病，其病原为犬瘟热病毒(CDV)，它于1905年首次报道，隶属于副黏病毒科麻疹病毒属，其自然宿主包括大部分的食肉目动物。它以早期双相热型、急性鼻卡他及随后的支气管炎、卡他性肺炎、严重的胃肠炎和神经症状为特征，有些患病动物的鼻和足垫还表现过度角化。它是一种传染性强，临床症状多样，容易继发细菌和其他病毒的混合感染或继发感染，发病率高达80%，患病动物在康复后还易留有麻痹、抽搐、癫痫样发作等后遗症。常规免疫接种在正常情况下是一种高度有效的预防保护措施，但据报道，犬瘟热在德国、法国、日本、美国和芬兰等国家常规免疫执行很好的地区也会有不同程度的流行，这表明预防接种过的犬也可能发病，而发病机制可能存在新的变化。 一、流行病学 CDV宿主广泛，犬科(犬、狐狸、豺、狼等)、鼬科貂、雪貂、黄鼬、白鼬、貉等)和浣熊科(海豹、熊猫、浣熊、白鼻熊等)、猫科(虎、豹、狮)动物均易感，但犬是主要的宿主，纯种犬比土种犬具有更明显的易感性，幼小动物比成年动物更易感。在狐、水貂等皮毛兽养殖场，犬瘟热可自然流行，雪貂自然发病的死亡率常达100%。现已有报道证实在患Pagets疾病的病人组织中检出了犬瘟热病毒核酸。由此可见，犬瘟热的感染范围在不断地扩大。 传染源为患病动物和带毒动物。病毒存在于患病动物和带毒动物的鼻汁、泪液、血液、脑脊髓液、淋巴结、心包液、胸水，腹水等中，通过眼鼻分泌物、唾液、尿液和粪便向外排毒。有些病犬临床症状恢复后可长时间向外界排毒[10]。 传播途径主要是呼吸道，其次是消化道。胎儿可通过胎盘屏障而感染，造成流产和死胎。本病一年四季都可发生，但以冬季和早春季节多发。近年来，随着养犬业的发展，犬的交流调运频繁，发病周期性不再明显。 二、发病机制 自然感染途径主要是经上呼吸道。CDV经鼻、咽和上呼吸道侵入机体后首先在其附近的淋巴结和扁桃体中增殖，24h内在组织巨噬细胞中增殖并扩散至整个细胞，从局部淋巴管到达扁桃体和支气管淋巴结。感染后2~4d病毒在扁桃体和咽后淋巴结、支气管淋巴结中繁殖。4~6d后CDV在脾脏淋巴滤泡、胃及小肠的固有层、肠系膜淋巴结和肝脏星形细胞内增殖，动物表现为最初的体温升高和白细胞减少。感染后第一周出现病毒血症，借助于血液循环，CDV散布到全身的淋巴器官、骨髓和上皮结构的固有膜，身体的所有分泌物中开始向外排毒。50%的犬于感染后迅速产生抗体，8~9d时即可测出。在感染后8~9d病毒进一步扩散到上皮组织和CNS组织，身体的所有分泌物中开始向外排毒，甚至处于亚临床感染阶段的犬也开始排毒[11]。免疫水平良好的犬感染后14d具有了足够的CDV抗体，细胞介导的细胞毒性从大部分组织中清理病毒，动物不表现犬瘟热的临床症状，免疫水平差的犬在感染后9~14d病毒扩散到其组织，包括皮肤、内分泌腺、胃肠道上皮、呼吸道上皮、泌尿生殖道上皮等，呈现出病毒侵害多系统的临床症状[12]。CDV在脑组织中主要表现为对血管壁细胞的激活过程继而引起神经胶质细胞反应，出现脱髓鞘性脑炎，在感染后3~4周时出现神经症状而死亡[13]。 三、症状 CD的临床症状决定于毒株的毒力、环境、宿主年龄及免疫水平等各种因素。 （一）多系统症状 温和型临床症状比较常见，出现精神沉郁、厌食、双相热和呼吸道症状。双相热表现为开始体温升高至40℃左右，持续8~18h，经1~2d无热期后，体温再度升高至40℃左右，3d~6d，出现暂时的发热和淋巴细胞减少。呼吸道症状最初表现为浆液性鼻汁，以后发展为粘液脓性并伴随咳嗽和呼吸困难。同时，病毒血症可能导致全身性的淋巴器官感染，包括脾脏、胸腺、淋巴结、骨髓、黏膜相关淋巴组织、胃肠道黏膜固有层巨噬细胞和肝脏枯否氏细胞[14]。 （二）皮肤损伤 可见到水泡性和化脓性皮炎，腹下皮肤常见有米粒大小的红色丘疹或化脓性丘疹，皮屑大量脱落，唇、眼、肛门皮肤增厚，鼻镜龟裂，母犬外阴肿胀。病程稍长者，足垫增厚、变硬甚至干裂，这是临床诊断的重要指征之一[15]。 （三）神经症状 神经症状是该病的特点之一，通常在病的恢复期后7~21d出现神经症状，但也有部分犬刚开始发热时就表现出来，或者在严重的全身症状出现后伴随出现神经症状。癫痫发作、四肢轻瘫或后躯轻瘫、肌痉挛、共济失调是临床上经常看到的神经症状。神经症状的变化决定于病毒侵害神经系统的部位，大脑受损表现为癫痫、好动、转圈和精神异常；中脑、小脑、前庭和延髓受损表现为运动或站立姿势异常；脊髓受损表现为共济失调、反射异常；脑脊膜发炎表现为感觉过敏、颈背部肌肉强直。痉挛多见于颜面部、唇部和眼睑。CDV感染可能经过连续的神经系统传播进入而引起脑灰质和白质疾病，主要由病毒株决定[16]。 |
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