基础兽医
猪的应激性原因及处理
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当猪受到应激原的作用后，如捕捉、驱赶、运输、高温、寒冷、拥挤、咬斗、注射、手术等刺激后，下丘脑兴奋，分泌促肾上腺皮质释放激素，通过垂体门脉系统进入垂体前叶，使垂体前叶分泌肾上腺皮质激素(ACTH)增多，ACTH通过血液循环到达肾上腺，促使糖皮质激素的释放。 应激的概念 应激是动物体受到体内外非特异的有害因子(应激原)的刺激所表现的机能障碍和防御反应，是指机体对外界或内部的各种异常刺激所产生的非特异性应答反应的总和，或者说应激是机体对向它提出任何要求所做的非特异性应答。适当的自然应激可使机体逐步适应环境，提高生产性能。如果应激过度，即动物体受到长时间高强度的应激刺激时，就会产生严重的不利影响，如生产性能下降、发病率高、甚至造成死亡。应激所引起机体的非特异性变化叫做全身适应综合症(Generaladaptation syndrome GAS)。凡能引起机体出现GAS的刺激即称为“应激原”(Stressor)，应激原有多种，如寒冷、高温、噪音、创伤等。但机体运动、神经紧张、血压增高等生理活动也是应激原，即应激不一定是外来损害的结果。应激又分为轻度应激和过度应激：一般家畜在轻度应激情况下进入适应阶段尚可提高的生产力、饲料转化率和广泛的抵抗力；过度应激容易造成家畜免疫力低下、继发感染其他疾病，甚至引起死亡。 应激的发病机理 当猪受到应激原的作用后，如捕捉、驱赶、运输、高温、寒冷、拥挤、咬斗、注射、手术等刺激后，下丘脑兴奋，分泌促肾上腺皮质释放激素，通过垂体门脉系统进入垂体前叶，使垂体前叶分泌肾上腺皮质激素(ACTH)增多，ACTH通过血液循环到达肾上腺，促使糖皮质激素的释放。应激初期分泌的肾上腺，也可刺激垂体前叶释放ACTH，ACTH分泌的增多，阻碍某些营养物质的吸收，加强分解代谢，抑制炎症和免疫反应，致使机体抵抗力下降。应激原的强度大，作用持久时，肾上腺皮质分泌功能衰竭，可造成猪发病和死亡。 应激其发展阶段主要有：惊恐反应或动员阶段(alarm reaction ortage of mobilization)。机体对应激原作用的早期反应，出现典型的GAS症状，此期机体尚未获得适应。根据生理生化变化的不同，该期又可分为休克相(Shock Phase)和反休克相(Counter shock phase)。休克相表现为体温和血压下降，血液浓缩，神经系统抑制，肌肉紧张度降低，进而发展到组织降解，低血氯，高血钾，胃肠急性溃疡，机体抵抗力低于正常水平。休克相可持续几分钟至24小时。应激反应进入反休克相，机体防卫反应得到加强，血压上升，血糖提高，血钠和血氯增加，血钾减少，血液总蛋白下降。出现负氮平衡，动物消瘦，胸腺、脾脏和淋巴系统萎缩，嗜酸性白细胞和淋巴细胞减少，肾上腺皮质肥大，机体总抵抗力提高，甚至可高于正常水平。 如果应激原作用十分强烈，则家畜可在最初l小时或1天内死亡，如果家畜机体能经受住应激原作用而存活下来，则惊恐反应一般持续数小时至数天，然后进入适应阶段，此时，反休克相则是向适应阶段的过渡或与适应阶段合并。 其后是适应或抵抗阶段(Stageof adaptation of resistance)：机体许多表现与惊恐反应相反，新陈代谢趋于正常，同化作用占优势，体重恢复，各种机能得到平衡，血液变稀、血液中白细胞和肾上腺皮质激素含量也趋于正常。机体的全身非特异性抵抗力提高到高于正常水平。如果刺激不十分强烈或应激原作用停止，则应激反应的发展就在此阶段结束，该阶段可持续几小时、几天或几周不等；如果机体不能克服强烈应激原的作用，则适应又重新丧失，应激反应进入衰竭阶段。 最后将发展到衰竭阶段(stageof exhaustion)：其表现很像惊恐反应，但反应程度急剧增强，出现各种营养不良，肾上腺皮质肥大，却不能产生必要的激素，异化作用又重新占主导地位，组织中的蛋白质、脂肪和机体贮存解体，体重剧降，淋巴结肿大，血液中嗜酸性白细胞和淋巴细胞增加，骨髓中细胞成份减少，继而机体贮备耗尽，新陈代谢出现不可逆变化，适应机能破坏，各系统陷入紊乱状态，许多重要机能衰竭，导致动物死亡。 应激与疾病的关系 应激是机体的一种防御机制，没有应激反应，机体将无法适应随时变动的环境。过分应激反应，超出机体的适应能力或反应异常，则造成内环境紊乱，诱发疾病的发生或疾病的发展，恶化。而目前应激与疾病的关系尚无较完善的理论阐述其内在联系。而较普遍的看法认为应激主要是引起神经系统和神经内分泌系统的一系列变化，这些变化将重新调整机体的内环境平衡状态，以适应应激原的作用。但这种变化了的内环境常常以增加器官机能负荷或自身防御机制消耗为代价，因此过激烈或长期应激状态会造成机体适应能力破坏或适应潜能被消耗最终引发疾病。 |
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