基础兽医
维生素E对动物机体免疫机制的研究
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五 通过抗氧化对生物胞膜的保护作用 抗氧化作用是VE的基本功能之一。研究表明：在体内生物膜上，免疫细胞膜上的VE含量最高，并且免疫细胞膜上的磷脂分子中不饱和脂肪酸含量也高。自由基如NO-、O2- 等在体内的产生不可避免，机体在疾病、应激等异常状态下，它的产生会过量，会攻击膜上的磷脂分子中不饱和脂肪酸，后者一旦发生脂质过氧化反应，细胞膜的性质、免疫细胞的结构就会发生改变，从而影响其正常免疫机能的发挥。许多研究表明VE对免疫细胞膜结构有较强的保护作用。Putnam等(1987)报道：VE能抑制细胞膜内过氧化反应，且可能是细胞膜内最重要的抗氧化剂。Rice等（1988）论述：VE不仅可以解毒自由基，还可以去除形成脂质过氧化物的潜在来源。Monahan等（1994）研究得出：在Fe2+存在的情况下，饲喂a-生育酚日粮猪的肌肉微粒体在荧光各向性上明显没有变化，即在日粮中添加VE，用Fe2+诱导产生自由基的情况下，微粒体的膜稳定性没有受到影响。 Buckley等（1995）指出：VE定位于细胞膜的脂质双层上，并因此提供了在脂质过氧化反应开始和延伸阶段控制膜脂质过氧化的手段。刘丽玲（2000）用自制的VE胶囊饲喂亚临床VE缺乏的奶牛，结果表明：血清超氧化物歧化酶（SOD）和总抗氧化能力（A—AOC）明显升高（P<0.01），而脂质过氧化物产物丙二醛（MDA）含量显著降低（P<0.01）。 六 通过对内分泌的影响 前列腺素（PG）尤其是PGE2对免疫反应有抑制作用，它主要抑制T细胞的功能，还能直接抑制淋巴细胞的毒性、抑制抗体和细胞因子的产生。前列腺素是以花生四烯酸为前体，在细胞膜上由环加氧酶、过氧化物酶等多种酶组成的酶系催化下合成的。J.N.Bird(1998)报道：VE 能通过防止花生四烯酸过氧化作用抑制PG前体的合成，从而降低脾脏和法氏囊中具有免疫抑制性的PG合成。Tengerdy等证明：日粮中添加3х10-4VE后，PGE1和PGE2都有下降。Lawence等报道：被大肠杆菌感染的雏鸡添加VE后，这些雏鸡滑液囊内PGE1和PGE2浓度降低。Bryant等（1980）、Likoff等（1981）、Nochels(1988)、Aziz等（1996）都得出了相同结论。Meydani(1995)报道：PGE2的增加主要原因是环加氧酶活性的增加，VE可以通过抑制环加氧酶的活性来减少PGE2的生成量。又有报道：PG合成部位在细胞膜上，而合成酶系在微粒体中，VE可能通过影响微粒体亚细胞膜的完整性来影响合成PG的酶系向细胞质中释放PG，从而影响PG合成。 皮质醇也是一种免疫抑制剂。皮质醇在体内是由胆固醇经过一系列反应转变而成的，据认为细胞内环磷酸腺苷（CAMP）含量增高可加速胆固醇转化为孕烯醇酮，这是皮质醇合成中的一个限速步骤，而高剂量的VE可通过减少PG生成来降低细胞内腺苷酸环化酶的活性，使淋巴细胞内CAMP浓度下降，进而使皮质醇的生成减少。甲状腺素也是一种对机体免疫功能有重要促进调节作用的物质。李小林等（1996）在研究不同VE水平的基础日粮对肉鸡应激前后免疫及内分泌影响时发现：在30日龄时，最高剂量VE组T3浓度达到3.63±1.08ng/ml，显著高于对照组和其它实验组，两个中剂量组T3也显著高于对照组；人工应激后第20天得出类似的结论。文杰（1995）提出VE提高了鸡的免疫力和增强了鸡的抗病力是因为VE缓解了由肾上腺素引起的免疫抑制。 七 对特异性细胞免疫的影响（T细胞介导） 细胞免疫是指由免疫细胞在体内发挥效应以清除异物的免疫应答，是由多个细胞系共同完成的。广义上包括吞噬细胞的吞噬作用和K细胞、NK细胞的细胞毒作用，以及T淋巴细胞介导的特异性细胞免疫，狭义的细胞免疫指后者。T淋巴细胞介导的细胞免疫由两类不同的T细胞参与，一种是迟发型超敏细胞（TDH, CD4+），与抗原反应后分泌细胞因子，后者再吸引、活化其它免疫细胞；另一种是细胞毒性T细胞（TC ，CD8+），对靶细胞有特异杀伤作用。本小节仅介绍VE对狭义细胞免疫的作用。Chang等（1990）证实：补饲VE的鸡，其胸腺淋巴细胞CD8+比例增加。Kramer等（1991）报道：补充VE促进了不同动物T细胞增殖。Kcwdley等（1992）研究显示：VE缺乏使T细胞的活化、分化和繁殖力下降，导致细胞免疫效应降低。文杰等（1996）实验表明：日粮中高水平的VE（80mg/kg）可以提高28 日龄肉鸡血液淋巴细胞转化率。Erf(1996)研究报道：饲粮中添加5万IU/T，10万IU/TvE后，7周龄时其胸腺及脾脏中CD4+比例增加，并且提高了血液中的CD4+ ：CD8+的比例。Wuryastuti等、Meydanl（1997）、Tanka等（1979）等等都得到相似结果。 |
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