临床兽医
疾病快速诊断及其应对策略
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1.4 炎症 早在公元1世纪，Cornelius Celsus发现了炎症这一现象，并描述其主要表现为局部发红（redness）、肿胀（swelling）、发热（heat）、疼痛（pain）。另一位早期对该领域有贡献的人物John Hunter（1793）认为炎症属于宿主的防御反应，而不是疾病过程。在19世纪，Julius Cohnheim描述了炎症过程的微观形态。Paul Ehrlich通过观察发现并证实了抗体的存在及其重要的生物学作用；不久，Elie Metchnikoff观察到了吞噬现象，这些发现使得人们对于炎症有了更全面的认识，1908年这两位学者获得了诺贝尔奖。 任何引起细胞损伤的因素抖可能引起炎症，即细胞损伤（Cell injury）是引起炎症的原因： 如创伤（ trauma）、遗传缺陷（genetic defects）、物理和化学因子（ physical and chemical agents）、组织坏死（ tissue necrosis）、异物（foreign bodies）、免疫反应（immune reactions）和感染（infections）等。 1.5 败血 各种致病菌以及相关因素等都可引起败血。引起败血的相关因素主要包括毒素等物质。 引起败血的常见细菌有金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎链球菌、大肠杆菌、脑膜炎双球菌、绿脓杆菌、变形杆菌、沙门菌属、克雷伯氏杆菌属等。 当机体抵抗力降低时，致病力较弱的细菌或条件致病菌，如表皮葡萄球菌等也可引起败血。 2 发病机制 2.1 营养不良 若长期处于营养物质缺乏状态，则机体出现各种各样的病理性反应。 无论是摄入不足，还是吸收不良，进入机体血液内的营养物质不能满足机体需要，机体则动员所储备的营养物质，继而出现相应临床表现。 2.2 中毒 中毒的原因不同，引起中毒的机制亦不相同。如：神经毒性，血液毒性，生殖毒性，营养毒性，等。 毒性物质进入机体，若超过肾脏的排泄能力和肝脏的解毒能力，则毒物在体内蓄积，机体出现中毒状态。 2.3 免疫抑制 免疫抑制的发病机制是： ①抑制非特异性免疫，可使呼吸道粘膜纤毛清除能力及巨噬细胞吞噬能力下降，使体液中补体、溶菌酶等抗菌物质减少，降低机体抵抗力； ②抑制特异性免疫，造成淋巴器官萎缩、周围淋巴细胞减少及功能抑制、抗体形成抑制； ③抑制免疫监视功能，动物实验表明免疫抑制物可使植入肿瘤细胞的成瘤率增加。 处于免疫抑制的动物，其主动免疫力明显减弱，某些条件致病性微生物即可乘虚而入，往往加重病情。 2.4 炎症 各种类型的创伤，微创，感染和毒素都可以产生炎症。 炎症发生时，嗜中性粒细胞增多，渗出物增加，机体局部随即出现红、肿、热、痛和机能障碍。 炎症是富含血管的组织在局部损伤后发生的一种生理反应。在此过程中，各种可溶性介质及炎性细胞以系统的形式一同发挥作用，以消除引起机体损伤的因素。 炎症有三种功能：1、治愈或修复损伤的组织；2、阻止损伤的组织细胞扩散到其他区域，防止引起继发性的问题；3、防止局部感染（local infection）的全身化（body-wide infection）。 炎症好比一把双刃剑：一方面，炎症过程对于保护机体免受外来物质损伤是相当重要的；另一方面，若该过程控制不好，可造成大块组织损伤，对机体不利。 2.5 败血 当免疫抑制、营养不良时，细菌进入血液循环后，在生长、增殖的同时产生了大量毒素，革兰阴性杆菌释出的内毒素或革兰阳性细菌胞膜含有的脂质胞壁酸与肽聚糖形成的复合物首先造成机体组织受损，进而激活 TNF，IL-l，IL-6，IL-8，INF-r等细胞因子，由此触发了机体对入侵细菌的阻抑反应，称为系统性炎症反应综合征。这些病理生理反应包括：补体系统，凝血系统和血管舒缓素-激肽系统被激活；糖皮质激素和β-内啡肽被释出；这类介质最终使毛细血管通透性增加，发生渗漏，血容量不足以至心，肺，肝，肾等主要脏器灌注不足，随即发生休克和DIC。 败血发生以后，机体随即出现各项功能的衰弱反应，往往预后不良。 |
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