羊梅迪-维斯纳病（新病）

梅迪-维斯纳病是成年绵羊的一种不表现发热症状的接触性传染病。临床特征是经过一漫长的潜伏期之后，表现间质性肺炎或脑膜炎。病羊衰弱、消瘦，最后终归死亡。

本病最早发现于南非绵羊中，以后在荷兰、美国、冰岛、法国、印度、匈牙利、加拿大等国均有本病报道，多为进口绵羊之后发生的。

于1966、1967年，我国从澳大利亚、英国、新西兰进口的边区莱斯特成年羊中出现一种以呼吸道障碍为主的疾病，病羊逐渐瘦弱，衰竭死亡。

病原：梅迪-维斯纳病毒(Maedi-Visnavims)是两种在许多方面具有共同特性的病毒，在分类上被列入反录病毒科(Retroviridae)、慢病毒属(Lentivims)。含有单股RNA，有囊膜，核芯存在反转录酶。

病毒有两种主要抗原成分，一是囊膜糖蛋白gp135，具有特异性抗原决定簇，能诱发中和抗体，一是核芯蛋白p30，具有群特异性抗原决定簇，抗原性稳定。梅迪-维斯纳病毒的p30、gpl35抗原与山羊病毒性关节炎-脑炎病毒的p30、gpl35抗原之间有强烈的交叉反应，因此可用梅迪—维斯纳病毒制备的琼脂扩散抗原进行山羊病毒性关节炎-脑炎的抗体检查。

病毒的所有毒株尚未观察到血细胞吸附和血细胞凝集现象。

病毒能在绵羊脉络膜丛、肺、睾丸、肾和肾上腺、唾液腺的细胞培养里繁殖并经常产生特征的细胞致病作用。大多数细胞都变成大的星状细胞。

流行病学：梅迪-维斯纳主要是绵羊的一种疾病，山羊也可感染。本病发生于所有品种的绵羊，无性别的区别。本病多见于2岁以上的成年绵羊。一年四季均可发生。可经胎盘和乳汁而垂直传染。吸血昆虫也可能成为传播者。

本病多呈散发。发病率因地域而异。从世界各地分离到的病毒经鉴定都是相同的。

发病机理：当病毒被吸人呼吸系统后，即侵入细胞，有时还可侵入支气管、纵隔淋巴结、血 液、脾和肾。被病毒侵袭的肺细胞，可能还有网状细胞和淋巴细胞，由于病毒刺激而增生。随后，肺泡间隔由于出现许多新的组织细胞和一些新的纤维细胞以及胶原纤维而变厚。同时肺泡壁的鳞状上皮细胞变成立方形细胞。 此外，细支气管和血管周围的淋巴样组织增生形成活动性的生发中心。由于肺泡的功能减低甚至消失，气体交换受到影响，逐渐发展成致死性的缺氧症，如果并发急性细菌性肺炎，则加速病羊的死亡。

将病毒脑内接种于绵羊，引起神经症状(维斯纳)，而鼻内接种时则引起呼吸道症状(梅迪)，因此，认为维斯纳是梅迪的脑型。

持续感染是本病的特征之一，这可能与感染细胞里存在的前病毒DNA在感染细胞保护下逐渐释放病毒，以及病毒抗原发生变异等因素有关。因此，尽管病毒感染可以激发机体产生高滴度的中和抗体，但并不能阻止病毒的复制和播散。

症状：潜伏期为2a或更长。

梅迪(呼吸道型)：体温一般正常，听诊时在肺的背侧可闻罗音，叩诊时在肺的腹侧发现实音。病羊常落群，不愿行走。当病情恶化时，每分钟的呼吸次数在活动时达80~120次，在休息时也表现呼吸频数。病羊鼻孔扩张，头高仰，有时张口呼吸。血常规检查，发现轻度的低血红素性贫血，持续性的白细胞增多症。死亡由于缺氧和并发急性细菌肺炎。发病率因地区而异，病死率可能高达100％。

维斯纳(神经型)：病羊经常落群。后肢易失足，发软。同时体重有些减轻，随后距关节不能伸直。休息时经常用跖骨后段着地。四肢麻痹并逐渐发展，带来行走困难。用力后容易疲乏。有时唇和眼睑震颤。头微微偏向一侧，然后出现偏瘫或完全麻痹。

自然和人工感染病例的病程均很长，通常为数月，有的可达数年。病程的发展有时呈波浪式，中间出现轻度缓解，但终归死亡。

病变：梅迪的病变主要见于肺和肺淋巴结。病肺体积膨大2~4倍，打开胸腔时肺不塌陷，各叶之间以及肺和胸壁黏连，触摸有橡皮感觉。病肺组织致密，质地如肌肉，以膈叶的变化最重，心叶和尖叶次之。肺小叶间隔增宽，呈暗灰细网状花纹，在网眼中显出针尖大小暗灰色小点，肺的切面干燥。病变在膈叶外侧区发生得比较早些。

组织病理学变化，主要为慢性间质性炎症。肺泡间隔增厚、淋巴样组织增生。肺泡间隔增厚是由于组织细胞、纤维细胞、网状纤维增生所致，肺泡间隔平滑肌增生，支气管和血管周围的淋巴样细胞浸润。肺泡的巨细胞里有包涵体，用姬姆萨染色清晰可见。在肺炎区，肺泡消失或体积减小。

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