犬猫病
猫病防治问答之三
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并发症：在患有IDDM（Ⅰ型）糖尿病的患者，并发病（如肾上腺皮质功能亢进，甲状腺机能亢进、感染、氮血症、肿瘤）可产生外周对胰岛素的抵抗性，这样也可导致Ⅰ型和Ⅱ型的并发。在这种情况下，必须先治疗并发症，然后才能正确地治疗IDDM。 猫胰腺淀粉样变：患有糖尿病的猫只常发生胰脏β细胞中的淀粉沉积，这种沉积导致糖尿病通过如下几种途径： ·直接破坏β细胞 ·在外周产生抗胰岛素因子IAPP（胰岛抗胰岛素蛋白）这种蛋白是由发生淀粉样变的β细胞所产生的胰岛素时，Ⅰ型便转变成Ⅱ型的复合症。 糖尿病的发病特点： 糖尿病可以发生于任何猫，但比较常发于成年雄性猫。给猫长期应用长效糖皮质激素类药物（meqoeofrol acefate）可以大大增加发生糖尿病的机率。 糖尿病病理机制：胰岛素活性的明显下降导致依赖GLUT4葡萄糖转运机制的细胞缺糖。而这种对葡萄糖的摄入减少会导致如下几种情况。 ·高血糖 空腹血糖浓度约为3-8mmoles/L。血糖浓度持续高于12mmoles对血管壁的直接影响是动脉硬化。高血糖还可以影响晶体的水分（通过渗透压作用）而引发白内障。此外还可以通过某些尚不清楚的途径引起外周神经的病变。 ·糖尿 当血糖超过10-12mmoles/L时肾脏不能将所有的糖再吸收血液循环中，结果导致糖尿，糖尿又使膀胱易发生感染，而这些感染又可导致胰岛素拮抗使糖尿病情加重。 ·多饮多尿 尿中糖浓度的升高具有很强的渗透压效应，可导致尿量的增加，因此出现多次多尿。 ·脱水 尽管患糖尿责的动物饮欲增加，但摄入的水量不足仍会出现多饮欲增加，但摄入的水量不足仍会出现多饮。 ·消瘦 尽管患病动物的血糖很高，其实从代谢角度其能量代谢平衡仍是负值。这样体内不得不动用脂肪贮备和蛋白质贮备，而这些贮备在没有足够的胰岛素时难以恢复。 ·多食 由于能量代谢平衡呈负值，食量必然增加。 ·酮病 在肝脏中脂肪降解量的增加导致大量酮体的产生（乙酰乙酸，β羟西酸及丙酮）。酮体的产生速率大于其被利用的速率，结果在血中的积蓄上升（酮病），进而出现酮尿。酮体不仅直接对细胞代谢产生毒性作用，而且会引起酸中毒。这种情又叫做 糖尿病性酮体酸中毒（DKA）。 ·电解质平衡障碍 多尿和酸中毒使钠钾离子随尿流失。酸中毒还引起细胞内氢离子浓度上升，这样又引起钾离子由细胞内向血液中的移动。胰岛素可以直接影响钾离子由细胞外液向细胞内液的移动。这样，患DKA的动物细胞内液中的钾离子浓度有可能低，正常或高，这主要取决于尿中丢失钾离子的多少。吧吐和下痢会加重电解质丢失。 ·精神沉郁 酸中毒，脱水，能量不足，酮病及电解质平衡失常的结果是精神沉郁，食欲不振最后可能是死亡。 临床症状;糖尿病的临床症状取决于其是否有酮病或酮病性酸中毒。 ·无酮病糖尿病: 这些患病动物看上去不像有病，它们仍可以是警觉而有活力，但有多食，多饮，多尿并消瘦等症状。有些患糖尿病动物会出现白内障，或表现出外周神经的症状，这种神经症状在猫更常见一些。持续的糖尿及唾液中葡萄糖浓度的增加，使动物易患，尿道及口腔感染（炎症）。并非所有的患者都会表现上述症状。 ·酮病DM: 患有轻度酮病的糖尿病患者也可能表现警觉而有活动，但其呼出气和尿液会带有酮体的气味——常称做老鼠味（mousy smell）。 ·酮病、酸中毒性糖尿病（DKA）:除具有糖尿病所特有的症状以外，患者（DKA）还会表现脱水（甚或可有出现低容量性休克），极度沉郁和食欲不振。 糖尿病的诊断： 临床上对表现出多食，多饮，多尿的症状的动应怀疑其为糖尿病。持续出现空腹对高血糖及糖尿即可确诊为本病，为了进一步确诊并评估并发症是否为诱发因素（如肾上腺皮质激素机能亢进，感染，肿瘤，甲状腺功能低下，），或糖尿病的继发症（膀胱及口腔感染）或其它一些可能会影响治疗方案的症状（如胰腺炎需要特殊的禁食方案），应该做全面临床检查，血液分类计数，血液生化分析及尿化验。 有代表性的化验结果包括如下几方面： ·高血糖 ·高胆固醇，高血脂（脂解的结果） ·丙氨酸转氨酶（ALT）升高 ·碱性磷酸酶活性升高 ·糖尿 ·尿比重＞1.015（经常高许多） ·可能有酮体，蛋白尿及尿中可能有细菌血中或尿中有酮体出现表明 酮病或糖尿病酮病酸中毒的存在。 常用鉴别诊断方法： 1．猫受到应激刺激可产生一过性高血糖并伴有糖尿（血糖甚至可以高到14mmole/L）； 2．肾病可出现糖尿，但无高血糖； 3．肾上腺皮质机能亢进可直接引起高血糖和糖尿并可引发利用对胰岛素的抵抗； 4．刚喂食过。在刚喂食过的动物可出现轻微的高血糖，但无糖尿的出现； 5．用药史，特别是有否用过皮质激素类药物。 |
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