44、猫有糖尿病吗? 猫的确有糖尿病。那末,您直到什么是糖尿病吗? 糖尿病(DM)属于一种碳水化合物、脂类及蛋白质代谢功能障碍的综合症,其特点为: 胰岛素分泌功能部分或完全丧失;或靶细胞对胰岛素的反应失常,或是以上两种情况同时发生。 为什么说糖尿病在小动物临床上很重要? 大约有0.13%(1:800)的猫迟早要得糖尿病。随着宠物猫肥胖症数量的增加,患糖尿病的猫的百分比也会增加。约60-80%患糖尿病的猫将需要终生用药,其中的一部分将成为重症。而且糖尿病通常会伴发(并发)其它系统的疾病,也都需要接受治疗。所以说糖尿病在猫的临床上具有重要意义。 如何诊疗糖尿病?糖尿病是一种很复杂的疾病,可以说比其它任何病都复杂,如果想正确地诊疗这种疾病,必须详细了解有关生理,病理及治疗方案等方面的内容。对该病的肤浅了解或随意地草率治疗将导致经常出错。 药了解糖尿病,才能懂得血糖的控制,脂肪酸及氨基酸代谢的问题及与糖尿病的关系。 胰岛素是由胰腺的胰岛β细胞分泌的一种低分子是量白质激素。胰岛素释放可以是由于β细胞对副交感神经刺激的反应(如视觉,嗅觉及食物的味道),但主要还是对胰脏血中糖,脂肪酸或氨基酸水平的直接反应。 胰岛素可以促进糖向肌肉、脂肪、纤维及其它组织的转运。还可以促进肝糖元(糖元的聚合糖的贮存形式)和肌糖元的合成,脂肪在脂肪组织的贮存及蛋白质在肌肉组织中的贮存。当肝脏中糖元的贮存饱和时,胰岛素可促进肝脏中糖转化成脂肪酸。因此胰岛素的作用是降低血中糖的水平,脂肪酸及氨基酸的水平。 胰岛素可以激活靶细胞表面的蛋白受体,进而激活GLUT4糖转运系统,使血糖能进入细胞内。胰高血糖素是由胰岛χ细胞分泌的一种多肽激素。血糖水平降低可刺激它的分泌(与胰岛素相同。)高血糖抑制胰高血糖素的分泌。 胰高血糖素促进肝糖元(不是肌糖元)降解为葡萄糖(糖元分解作用)并促进肝脏中氨基酸转化为葡萄糖(糖元再生)。它还具有轻微的脂肪组织中脂肪的降解(脂解作用),然后向血液中释放脂肪酸,这些脂肪酸不可以在肝中用于合成葡萄糖。因此,胰高血糖素的作用是升高血糖水平及脂肪水平。 其它可以影响血糖,脂肪的及氨基酸水平的激素有可的松(糖元生成,脂解,蛋白分解作用),肾上腺素(糖元合成,脂解,蛋白合成)。在正常的健康动物中,这些激素的作用很小,但在糖尿病患者中的作用就相当大了。 健康猫血糠水平在白天变动很小。这可能由几种因素造成:一种可能是由于猫在一日内进食量很小,尽管猫日食二餐。第二种可能是由于猫糖以蛋白质为主,在进食后血糖水平上升很小。这意味着胰岛素注射对猫血糖水平的影响远远大于犬,因此必须十分小心以防止低血糖的发生。 糖尿病病因:糖尿病属于一种典型的能量利用功能紊乱综合症——因为体内拥有足够的能量供应但机体不能正常利用。其原理可有如下二者之一。 胰岛素缺乏 这种情况多由于胰岛β细胞产生胰岛素的能力部分或全部丧失。在人类这可能是由于对β细胞产生自身免疫阶段,偶尔也可能是由于体内产生了抗胰岛素抗体阶段。在动物,可能由多种诱发因素如自身免疫性疾病,胰腺炎,遗传性因素,药物,感染因素,肥胖及β细胞耗竭。其结果是低胰岛素血病。这种胰岛素依赖型糖尿病(IDDM,又叫做Ⅰ型糖尿病)约占糖尿病猫的50—70%外周胰岛素抵抗 在这种糖尿病患病动物中,胰岛素水平正常甚或高于正常但见不到胰岛素的效果。这种非胰岛素依赖型(NIDDM又称为Ⅱ型)糖尿病的发病机理可有如下几种。 ·直接抗胰岛素因素(受体前胰岛素抵抗)抗胰岛素抗体 ·胰岛素受体失活,其它激素竞争胰岛素受体部位 ·对胰岛素受体后机制的干扰,如灭活GLUT4糖转运机制 已知可干扰胰岛素活性的因素: ·可致糖尿病激素——糖皮质激素(天然的或外源的),生和激素,肾上腺素,胰高血糖素,儿茶酚胺,甲状腺素,雄激素及雌激素。为此,所有患糖尿病的动物应尽可能早做绝育手术。 ·感染因素——任何感染性因素特别是口腔和膀胱的感染都可能导致糖尿病,因吐液和尿液中有糖的成份。 ·氮血症——肾衰或其它疾病导致脱水。 ·肥胖——高血脂会干扰胰岛素的作用。有些肥胖并患有糖尿病的动物在适当地减肥后偶而也可以恢复健康。 ·肿瘤——某些癌症患者可产生抗胰岛素因子。 这种糖尿病(Ⅱ型)占猫原发性糖尿患者的30~50%(而在犬则极少见)。 IDDM(Ⅰ型)和NIDDM(Ⅱ型)同时发生,由于某种原因Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病之间的区别并不明显。 葡萄糖中毒:在正常动物,胰腺血流中血糖浓度的升高会刺激胰岛素的释放。在某些患有NIDDM(Ⅱ型)糖尿病的动物,持续的高血糖造成对胰岛β细胞的持续刺激,导致β细胞耗竭,这样,NIDDM(Ⅱ型)糖尿病又变成同时具有Ⅰ型和Ⅱ型两种特征。 |
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